Tłuszcz w mózgu może napędzać Alzheimera? Najnowsze wyniki badań
Naukowcy z Purdue University odkryli, że tłuszcz w mózgu może odgrywać większą rolę w rozwoju Alzheimera, niż dotąd sądzono. Wyniki badań otwierają nowe możliwości leczenia tej choroby.
Tłuszcz w mózgu napędza Alzheimera? Nowe badania
Najważniejsze informacje
- Badacze z Purdue University wskazują na tłuszcz jako istotny czynnik w rozwoju Alzheimera
- Nadmiar lipidów w komórkach odpornościowych mózgu zaburza ich funkcje
- Odkrycie może zmienić kierunek terapii tej choroby
Przez lata naukowcy skupiali się na złogach białek, takich jak beta-amyloid i tau, jako głównych winowajcach choroby Alzheimera. Jednak najnowsze badania zespołu prof. Gaurava Chopry z Purdue University sugerują, że tłuszcz gromadzący się w komórkach odpornościowych mózgu, czyli mikrogleju, może być równie istotny.
PiS i Konfederacja w koalicji? Zaskakujące słowa w Sejmie
Mikroglej, odpowiedzialny za usuwanie toksycznych złogów, traci swoje funkcje, gdy gromadzi nadmiar kropli lipidowych. To zaburzenie prowadzi do ograniczenia zdolności oczyszczania mózgu z nieprawidłowych białek, co może przyspieszać rozwój choroby.
Zespół z Purdue University wykazał, że mikroglej w pobliżu płytek beta-amyloidu zawiera nawet dwa razy więcej tłuszczu niż w innych rejonach mózgu. Dodatkowo jego zdolność do usuwania szkodliwych złogów spada o ok. 40 proc. To odkrycie może zmienić podejście do leczenia Alzheimera, gdyż do tej pory badania nad lekami przeciwko chorobie Alzheimera koncentrowała się na beta-amyloidzie - białku tworzącym tzw. płytki (blaszki) starcze w mózgu - oraz białku tau, które tworzy splątki we wnętrzu neuronów. Zespół z Purdue University skoncentrował się na lipidach, które mogą odgrywać lipidy w procesach neurodegeneracyjnych.
Odkrywamy, że kluczowe jest zmniejszenie akumulacji tłuszczu, ponieważ utrudnia on układowi odpornościowemu działanie i utrzymywanie równowagi - powiedział prof. Gaurava Chopra, cytowany przez Polską Agencję Prasową.
Enzym DGAT2 i możliwości leczenia
Kluczową rolę w gromadzeniu tłuszczu odgrywa enzym DGAT2. W mózgach osób z chorobą Alzheimera enzym ten występuje w większych ilościach, ponieważ wolniej się rozkłada. Naukowcy przetestowali cząsteczki blokujące DGAT2, co poprawiło funkcje mikrogleju i ograniczyło odkładanie beta-amyloidu w modelach zwierzęcych.
Nasze odkrycie otwiera nowy kierunek terapii choroby Alzheimera: przywrócenie metabolizmu mikrogleju, a wraz z nim naturalnej obrony mózgu przed chorobą — podsumowują autorzy badania.
