Tłuszcz w mózgu może napędzać Alzheimera? Najnowsze wyniki badań
Naukowcy z Purdue University odkryli, że tłuszcz w mózgu może odgrywać większą rolę w rozwoju Alzheimera, niż dotąd sądzono. Wyniki badań otwierają nowe możliwości leczenia tej choroby.
Najważniejsze informacje
- Badacze z Purdue University wskazują na tłuszcz jako istotny czynnik w rozwoju Alzheimera
- Nadmiar lipidów w komórkach odpornościowych mózgu zaburza ich funkcje
- Odkrycie może zmienić kierunek terapii tej choroby
Przez lata naukowcy skupiali się na złogach białek, takich jak beta-amyloid i tau, jako głównych winowajcach choroby Alzheimera. Jednak najnowsze badania zespołu prof. Gaurava Chopry z Purdue University sugerują, że tłuszcz gromadzący się w komórkach odpornościowych mózgu, czyli mikrogleju, może być równie istotny.
Mikroglej, odpowiedzialny za usuwanie toksycznych złogów, traci swoje funkcje, gdy gromadzi nadmiar kropli lipidowych. To zaburzenie prowadzi do ograniczenia zdolności oczyszczania mózgu z nieprawidłowych białek, co może przyspieszać rozwój choroby.
Zespół z Purdue University wykazał, że mikroglej w pobliżu płytek beta-amyloidu zawiera nawet dwa razy więcej tłuszczu niż w innych rejonach mózgu. Dodatkowo jego zdolność do usuwania szkodliwych złogów spada o ok. 40 proc. To odkrycie może zmienić podejście do leczenia Alzheimera, gdyż do tej pory badania nad lekami przeciwko chorobie Alzheimera koncentrowała się na beta-amyloidzie - białku tworzącym tzw. płytki (blaszki) starcze w mózgu - oraz białku tau, które tworzy splątki we wnętrzu neuronów. Zespół z Purdue University skoncentrował się na lipidach, które mogą odgrywać lipidy w procesach neurodegeneracyjnych.
"Wasze Zdrowie". Nadmierna masa ciała wpływa na zdrowie ginekologiczne. Konsekwencje mogą być poważne
Odkrywamy, że kluczowe jest zmniejszenie akumulacji tłuszczu, ponieważ utrudnia on układowi odpornościowemu działanie i utrzymywanie równowagi - powiedział prof. Gaurava Chopra, cytowany przez Polską Agencję Prasową.
Enzym DGAT2 i możliwości leczenia
Kluczową rolę w gromadzeniu tłuszczu odgrywa enzym DGAT2. W mózgach osób z chorobą Alzheimera enzym ten występuje w większych ilościach, ponieważ wolniej się rozkłada. Naukowcy przetestowali cząsteczki blokujące DGAT2, co poprawiło funkcje mikrogleju i ograniczyło odkładanie beta-amyloidu w modelach zwierzęcych.
Nasze odkrycie otwiera nowy kierunek terapii choroby Alzheimera: przywrócenie metabolizmu mikrogleju, a wraz z nim naturalnej obrony mózgu przed chorobą — podsumowują autorzy badania.
